Potenziali implicazioni con lo sviluppo dell’obesità
Non tutti i microrganismi (batteri, virus, miceti e parassiti) sono dei nemici per la nostra salute.
È stato stimato che nell'organismo umano alberghino dalle 500 alle 10.000.000 specie differenti. [1] L'insieme dei microrganismi che sono presenti nell'essere umano viene indicato come “microbiota”; con “microbioma” ci si riferisce invece all'insieme dei loro geni.
A livello intestinale il microbiota è costituito principalmente da batteri anaerobi (batteri che vivono in assenza di ossigeno), i cui due phyla principali sono i Bacteriodetes e i Firmicutes. [5]
Circa 10^14 batteri vivono nell'intestino e svolgono funzioni molto importanti per il nostro organismo: sintetizzano acidi grassi a catena corta (abbreviati come “SCFAs”, importanti nei processi di genesi del grasso e anche per un corretto sviluppo del sistema immunitario) e provvedono alla degradazione di carboidrati complessi (ossia carboidrati formati da tanti zuccheri, ad esempio le pectine). Hanno quindi un impatto sulla salute di ciascuno di noi. [2]
Si ipotizza anche che un'alterazione del microbiota (indicata con il termine disbiosi) possa essere associata alla patogenesi di alcune malattie neurodegenerative come il Parkinson e a disturbi dello spettro autistico: questo mette in evidenza anche come sia presente una stretta comunicazione tra sistema nervoso e apparato digerente. [3]
Ma come la composizione del microbiota può influenzare il mantenimento o l'aumento del peso?
Sono stati descritti tre meccanismi alla base di questa correlazione:
Un primo meccanismo tiene conto della capacità dei batteri di degradare polisaccardi non digeribili dall’essere umano, fornendo in questo modo energia extra che altrimenti non sarebbe disponibile (calorie extra). [10]
Il rilascio di molecole proinfiammatorie. Uno studio che ha messo a confronto soggetti normopeso e obesi, confermato poi anche sui topi, ha rivelato come in questi ultimi sia presente una più alta concentrazione di Firmicutes e una minor quantità di Bacteriodetes [3]; questa differenza di composizione (maggior concentrazione dei Firmicutes) si traduce in un maggior rilascio di molecole (LPS) che inducono uno stato infiammatorio, il quale, se sotenuto nel lungo termine, è associato a fenomeni come iperfagia (aumento dell'appetito), resistenza insulinica e aumento del peso corporeo. [4]
Infine il microbiota è in grado di regolare i geni dell’organismo associati con il consumo o l’accumulo (sotto forma di grassi) di energia. [10]
Una delle prospettive future riguardanti l'utilizzo del microbiota è il trapianto di quest’ultimo, prelevato da soggetti sani (magri, normopeso) e trasferito successivamente in soggetti che soffrono di obesità. [8]
In particolare è stato dimostrato come in topi privati di microrganismi nel tratto digerente a cui poi è stato trapiantato il microbiota di un topo obeso hanno sviluppato obesità. [10]
Nello specifico l'obesità può essere associata a una condizione di disbiosi e il trapianto da soggetti magri favorirebbe un ripristino della normale composizione qualitativa dei microrganismi.
In uno studio condotto su 12 pazienti obesi, è stato dimostrato che una dieta ipocalorica povera in zuccheri semplici ha ripristinato una normale proporzione tra Firmicutes e Bacteriodetes. [11]
Come possiamo influenzare la composizione del microbiota?
In parte viene acquisito dalla madre durante il parto non cesareo; è molto importante che per un suo corretto sviluppo il bambino venga allattato al seno. [9] L'elemento chiave che condiziona la varietà di specie microbiche è la dieta stessa seguita dall'individuo, mettendo a confronto bambini provenienti da una civiltà non industrializzata (Burkina Faso, Africa) e da una industrializzata (Italia) è stato dimostrato come la quantità delle specie microbiche siano notevolmente superiori nel primo caso.
L'alimentazione tra le due civiltà è ovviamente differente per motivi economico-culturali; nelle civiltà non industrializzate si parla di dieta rurale, associata ad un maggior introito di fibre giornaliere, nelle seconde si parla di dieta occidentale, associata invece ad un maggior introito di alimenti ricchi di grassi e di zuccheri semplici.
Un ruolo importante, oltre che dall’alimentazione, è dato dall'utilizzo smodato di antibiotici a largo spettro nelle civiltà evolute, che vanno a colpire quando non necessario i nostri “amici”. [6]
In conclusione possiamo dire che una dieta ricca di fibre (rurale) contribuisce al mantenimento di un microbiota “sano” (con una maggior variabilità delle specie microbiche), che porta ad una migliore sensazione di pienezza dopo i pasti e quindi a una minor facilità nell'aumento del peso; nel caso dell'alimentazione occidentale invece una dieta povera in fibre ma ricca in grassi e zuccheri semplici è associata ad una minor eterogeneità microbica, con una componente maggioritaria di Firmicutes, provocanti lo stato infiammatorio e conseguenti stati di sovrappeso/obesità.
Nel lungo termine lo stato infiammatorio puo' facilitare l'insorgenza di malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) come il morbo di Chron e la rettocolite ulcerosa. [7]
Fonti:
[1] Microbiota umano, Wikipedia, https://it.wikipedia.org/
[2] Gomes A.C., Hoffmann C., Mota J.F., The human gut microbiota: Metabolism and perspective in obesity. Gut Microbes, 4 luglio 2018, Vol.9 n.4, pp.308-325,
[3] Mangiola F., Ianiro G., Franceschi F., Fagiuoli S., Gasbarrini G., Gasbarrini A., Gut microbiota in autism and mood disorders, World J Gastroenterol, 7 gennaio 2016, Vol.22 n.1, pp.361-8, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26755882/
[4] Klingbeil E., de La Serre C.B., Microbiota modulation by eating patterns and diet composition: impact on food intake, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 1 dicembre 2018, Vol.315 n.6, pp.1254-1260, https://journals.physiology.org
[5] T. Requena, M.C. Martínez-Cuesta and C. Peláez, Diet and microbiota linked in health and disease, Food and Function, Issue 2, 2018, https://pubs.rsc.org
[6] Makki K., Deehan E.C., Walter J., Bäckhed F., The Impact of Dietary Fiber on Gut Microbiota in Host Health and Disease, Cell Host Microbe Review, 13 giugno 2018, Vol.23 n.6, pp.705-715, https://www.cell.com
[7] Mentella M.C., Scaldaferri F., Pizzoferrato M., Gasbarrini A., Miggiano G.A.D., Nutrition, IBD and Gut Microbiota: A Review, Nutrients, 29 marzo 2020, Vol.12 n.4, p.944, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32235316/
[8] Gérard P., Gut microbiota and obesity, Cell Mol Life Sci, gennaio 2016, Vol.73 n.1, pp.147-62, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26459447/
[9] Le Doare K., Holder B., Bassett A., Pannaraj P.S., Mother's Milk: A Purposeful Contribution to the Development of the Infant Microbiota and Immunity, Front Immunol, 28 febbraio 2018, Vol.9 n.361, https://www.ncbi.nlm.nih.gov
[10] Indiani C.M.D.S.P., Rizzardi K.F., Castelo P.M., Ferraz L.F.C., Darrieux M., Parisotto T.M., Childhood Obesity and Firmicutes/Bacteroidetes Ratio in the Gut Microbiota: A Systematic Review, Child Obes, novembre/dicembre 2018, Vol.14 n.8, pp.501-509, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30183336/
[11] Ley, R., Turnbaugh, P., Klein, S. et al., Human gut microbes associated with obesity, Nature, 2006, Vol.444, pp.1022–1023, https://www.nature.com
[12] Eamonn M.M. Quigley, Microbiota-Brain-Gut Axis and Neurodegenerative Diseases, Current Neurology and Neuroscience Reports, 17 ottobre 2017, Vol.17 n.94, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov